中國(guó)科學(xué)院上海生命科學(xué)研究院生物化學(xué)與細(xì)胞生物學(xué)研究所周斌研究組新近研究發(fā)現(xiàn)，成體心內(nèi)膜在正常生理和各種心臟損傷模型中不能轉(zhuǎn)分化為冠狀內(nèi)皮細(xì)胞，但當(dāng)成體心內(nèi)膜通過(guò)體外移植或是體內(nèi)心臟損傷模型重新定位到心肌細(xì)胞層后，可轉(zhuǎn)分化為冠狀血管內(nèi)皮細(xì)胞。該研究結(jié)果日前在線發(fā)表于《循環(huán)研究》雜志上。

冠狀動(dòng)脈疾病會(huì)引起心肌梗死和心衰。急性心梗發(fā)生后，心肌細(xì)胞和血管內(nèi)皮細(xì)胞大量死亡，僅少量心肌細(xì)胞分裂增殖。既往研究發(fā)現(xiàn)，出生后心臟具有重新生成冠狀動(dòng)脈的能力，心內(nèi)膜是大部分冠狀動(dòng)脈的起源。而成體心臟損傷修復(fù)中的心內(nèi)膜是否能夠轉(zhuǎn)分化成血管內(nèi)皮細(xì)胞，從而提高心臟損傷修復(fù)能力尚不清楚。

研究人員使用抗雌激素藥物他莫昔芬誘導(dǎo)處理后的小鼠建立起特異性標(biāo)記成體心內(nèi)膜的譜系示蹤系統(tǒng)，并發(fā)現(xiàn)在穩(wěn)態(tài)心臟中，心內(nèi)膜細(xì)胞并不能轉(zhuǎn)歸為冠狀血管內(nèi)皮。接著，研究人員在小鼠中構(gòu)建心臟損傷模型，包括心肌梗死模型、心臟缺血再灌注模型、主動(dòng)脈縮窄誘導(dǎo)纖維化模型和冰凍損傷模型。他們發(fā)現(xiàn)，在心臟缺血再灌注模型、主動(dòng)脈縮窄誘導(dǎo)纖維化模型以及冰凍損傷模型中，心內(nèi)膜也不能轉(zhuǎn)分化為冠狀血管內(nèi)皮。但在心肌梗死模型中，研究人員發(fā)現(xiàn)有極少量的心內(nèi)膜轉(zhuǎn)分化血管內(nèi)皮細(xì)胞。這意味著，當(dāng)心內(nèi)膜被重新嵌入心肌細(xì)胞層后會(huì)獲得冠狀血管特性。研究人員進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，在缺氧等外界微環(huán)境的刺激下，成體心內(nèi)膜在特定情況下具有轉(zhuǎn)分化為冠狀血管內(nèi)皮細(xì)胞的潛能。

專家表示，該研究揭示了成體心內(nèi)膜在心臟損傷模型中的轉(zhuǎn)分化潛能，有助于進(jìn)一步深入了解成體心內(nèi)膜的作用，為心血管再生醫(yī)學(xué)研究提供新思路。（記者王瀟雨）