在中國，每4個成年人中就有一個高血壓患者。高血壓是中風、心衰等疾病的最主要的危險因素，常伴有全身性的低度炎癥，但原因不明。

浙江大學醫(yī)學院沈嘯研究團隊在最新一期《科學·免疫學》發(fā)表論文，他們從炎癥現(xiàn)象出發(fā)，一路順藤摸瓜，追蹤到一個“幕后推手”——ATP分子（三磷酸腺苷）。

原來，在高血壓患者的血液中，紅細胞會“吐”出ATP，造成后者在細胞外液（包括血漿）里的濃度異常增高，從而激活了人體的免疫細胞，對高血壓相關炎癥的發(fā)展起著推波助瀾的作用。

學界認為：這項研究發(fā)現(xiàn)，提示著新的生物標記物和藥物靶點，為高血壓嚴峻的防控形勢帶來了希望。

免疫細胞充當了“補刀者”

“高血壓、動脈粥樣硬化、糖尿病、肥胖等現(xiàn)代病，雖然致病因素多樣，但它們存在一項共同特征——伴隨著全身性低度炎癥。”沈嘯說，說“低度”，是因為這種炎癥并沒有發(fā)燒、發(fā)紅、水腫和疼痛等顯著特征，“但存在免疫細胞的侵襲和異常活躍的現(xiàn)象。”

2007年，埃默里大學的心血管專家David Harrison教授曾發(fā)表論文，指出免疫細胞——T淋巴細胞，參與了高血壓的發(fā)生發(fā)展。

“給缺少T淋巴細胞的實驗小鼠注射血管緊張素II，很難讓它血壓升高；而當恢復小鼠的T淋巴細胞數(shù)量后，小鼠的升壓反應又恢復了。”這項研究引起了許多科學家的注意，人們開始從免疫的視角去重新認識高血壓。

科學界推測：高鹽飲食、高血脂、焦慮等因素引起的交感神經(jīng)過度興奮，是造成持續(xù)性血壓升高的最初因素。隨后，“聞訊而來”的免疫細胞——T淋巴細胞，扮演了“補刀者”的身份，進而大大加快了病理的進展。

“我們非常好奇是什么引發(fā)了炎癥?！鄙驀[和他的合作者們試圖去尋找炎癥的起因。Harrison教授去年2月在接受《Science》雜志采訪也曾表示，這是科學界十多年來期待解答的問題。

是誰讓樹突細胞犯了糊涂

沈嘯和他的研究團隊在實驗室開始了“斷案”過程。

首當其沖的T淋巴細胞沒有“供出原因”。但是很快，T淋巴細胞的“助手”樹突細胞露了馬腳——在全身的多個組織中，科學家發(fā)現(xiàn)了異常增多的CD86共刺激分子。

在我們的免疫系統(tǒng)中，T淋巴細胞與樹突細胞是一對黃金搭檔：T淋巴細胞善于戰(zhàn)斗，能消滅外來入侵的病毒與細菌；樹突細胞充當助手，協(xié)助T淋巴細胞識別“敵我”。

科學家發(fā)現(xiàn)：在高血壓的機體中，樹突細胞犯了“迷糊”，在沒有外來病菌入侵、也沒有損傷的情況下，錯誤地啟動了T淋巴細胞的“戰(zhàn)斗”模式。這又是為什么呢？

ATP，三磷酸腺苷，能為各種生命活動提供直接能量，而事實上，“它還有一個身份是‘警告’分子?！鄙驀[說。

沈嘯的合作者、浙江大學醫(yī)學院附屬第四醫(yī)院夏淑東主任醫(yī)師和浙江醫(yī)院劉小利主任醫(yī)師，得到的臨床證據(jù)發(fā)現(xiàn)：高血壓患者的血漿中，ATP的含量有明顯的升高。

沈嘯眼前終于浮現(xiàn)出一張比較清晰的高血壓炎癥機制圖——血壓血液流速與壓力改變下，紅細胞受到激惹，主動釋放出大量ATP“警告”分子，ATP結(jié)合到樹突細胞后，導致了T細胞的大量異常激活。沈嘯認為，這一通路有可能解釋為什么高血壓會伴有低度炎癥產(chǎn)生。

“既然ATP是高血壓早期致炎的警告分子，我們或許可以把它作為一個生物標記物，來判斷高血壓病理發(fā)展的嚴重程度?！鄙驀[認為，該項研究的另一意義，在于它提示了新的藥物靶點，例如定向去抑制紅細胞過度釋放ATP或者抑制樹突細胞與ATP的結(jié)合?！爱斎?，還需要大量的臨床試驗去進一步驗證?！?/p>