研究人員利用小鼠開展的一系列新實(shí)驗顯示，帕金森病可能源于腸道，起因是一種問題蛋白質(zhì)通過相關(guān)神經(jīng)從腸道擴(kuò)散至大腦。這一發(fā)現(xiàn)為治療這種中老年常見疾病提供了新思路。

帕金森病以手腳震顫、動作遲緩等為典型癥狀，目前的醫(yī)療手段只能緩解癥狀，但不能阻止病情發(fā)展，也無法治愈疾病。阿爾法-突觸核蛋白的錯誤折疊及在大腦中堆積，被認(rèn)為是帕金森病發(fā)病的重要原因之一。2003年曾有德國科學(xué)家發(fā)現(xiàn)，帕金森病患者負(fù)責(zé)控制腸道的中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)也堆積了這種問題蛋白質(zhì)。

為弄清楚錯誤折疊的阿爾法-突觸核蛋白能否從腸道擴(kuò)散至大腦，美國約翰斯·霍普金斯大學(xué)研究人員開展了一系列實(shí)驗，其中一個實(shí)驗是向數(shù)十只健康小鼠腸道內(nèi)注入25毫克折疊錯誤的人造阿爾法-突觸核蛋白，隔一段時間后對小鼠腦組織取樣分析。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，問題蛋白質(zhì)先是堆積在腸道與迷走神經(jīng)的連接處，然后經(jīng)迷走神經(jīng)擴(kuò)散至整個大腦。迷走神經(jīng)是最長的腦神經(jīng)，廣泛分布于心肺胃腸中。另有一個實(shí)驗大體過程相似，只是將其中一組小鼠的迷走神經(jīng)切斷，7個月后這組小鼠并沒有出現(xiàn)迷走神經(jīng)完好的小鼠體內(nèi)的細(xì)胞死亡現(xiàn)象，這表明迷走神經(jīng)被切斷有可能阻斷了問題蛋白質(zhì)的擴(kuò)散。

研究人員還測試了小鼠的運(yùn)動控制和認(rèn)知能力，結(jié)果顯示注射問題蛋白質(zhì)但未切斷迷走神經(jīng)的小鼠，其表現(xiàn)明顯遜于“注射問題蛋白質(zhì)但切斷了迷走神經(jīng)”的小鼠和“未注射問題蛋白質(zhì)”的對照組小鼠，他們在陌生環(huán)境中表現(xiàn)得更加焦慮。

相關(guān)論文發(fā)表在美國《神經(jīng)元》雜志上。“這些發(fā)現(xiàn)進(jìn)一步證明了腸道在帕金森病中的作用。”負(fù)責(zé)研究的約翰斯·霍普金斯大學(xué)教授特德·道森在一份聲明中說，“這是該領(lǐng)域一個令人興奮的發(fā)現(xiàn)，為早期干預(yù)帕金森病提供了標(biāo)靶。”