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減肥有望!小鼠實驗發(fā)現(xiàn)抗肥胖靶點 可減少脂肪含量
科技日報北京8月22日電 (記者張夢然)據(jù)英國《自然·通訊》雜志21日發(fā)表的一項生理學(xué)研究,科學(xué)家實驗證實,一種神經(jīng)酰胺合成酶1(CerS1)抑制劑可以有效防止小鼠體內(nèi)的脂質(zhì)堆積。肌肉組織內(nèi)含有大量C18神經(jīng)酰胺,而名為PO53的化合物可以專門抑制高脂飲食小鼠體內(nèi)的C18神經(jīng)酰胺合成,減少小鼠體內(nèi)的脂肪含量。
由于生活方式和飲食結(jié)構(gòu)的改變,肥胖已成為全球性的重要公共衛(wèi)生問題之一。肥胖會帶來一系列健康相關(guān)疾病風(fēng)險,但目前可供患者選擇的抗肥胖藥物卻遠遠不能滿足臨床需要,更安全有效的治療肥胖并減少肥胖相關(guān)疾病風(fēng)險的藥物仍在研發(fā)中。
此前研究認(rèn)為,神經(jīng)酰胺合成酶參與生理代謝的調(diào)節(jié),但研究人員對不同神經(jīng)酰胺的作用一直以來并不完全清楚。據(jù)預(yù)測,抑制某些神經(jīng)酰胺合成酶會對代謝健康產(chǎn)生巨大益處,而抑制另一些則會產(chǎn)生不利影響。不過,科學(xué)家尚未研發(fā)出一種能作用于生物體內(nèi),且具有高活性和選擇性等特性的抑制劑。
此次,澳大利亞新南威爾士大學(xué)研究人員尼格爾·特納及其同事,合成了一種能抑制CerS1的小分子PO53,并發(fā)現(xiàn)P053可以減少高脂飲食小鼠體內(nèi)儲存的脂肪,同時不會導(dǎo)致胰島素抵抗產(chǎn)生變化。研究人員認(rèn)為,可能是小鼠肌肉內(nèi)脂肪酸氧化的增強導(dǎo)致了脂質(zhì)堆積的減少。
研究團隊證實,PO53在肌肉脂肪酸氧化和體內(nèi)脂肪儲存的內(nèi)源性調(diào)控中起到了關(guān)鍵作用。這項研究結(jié)果或為治療肥胖開辟了一條全新路徑,但結(jié)果能否適用于人類仍待進一步研究。
編輯:趙彥
關(guān)鍵詞:減肥 小鼠實驗 抗肥胖靶點