據(jù)英國(guó)《自然》雜志近日在線發(fā)表的一項(xiàng)神經(jīng)科學(xué)研究，美國(guó)科學(xué)家團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)，大腦中的蛋白質(zhì)磷酸化水平可能驅(qū)動(dòng)著睡眠欲望。該研究揭示了睡眠需求的分子基礎(chǔ)，強(qiáng)調(diào)了與睡眠有關(guān)的療法的潛在分子靶點(diǎn)。同時(shí)，也讓人們距離揭開(kāi)睡眠的奧秘又近了一步。

晝夜節(jié)律可以使我們感知到地球自轉(zhuǎn)所引發(fā)環(huán)境的改變，確保了我們的睡眠，但這一點(diǎn)并不能解釋人類為何需要睡眠。理論認(rèn)為，睡眠可以調(diào)節(jié)神經(jīng)元的連接強(qiáng)度。果蠅實(shí)驗(yàn)曾顯示，睡眠對(duì)其神經(jīng)元活動(dòng)有密切關(guān)系，睡眠被長(zhǎng)時(shí)間剝奪的果蠅，其細(xì)胞對(duì)重復(fù)刺激的響應(yīng)能力一致降低。但是，這種睡眠需求的分子基礎(chǔ)仍然不為人知。而且，盡管果蠅和哺乳動(dòng)物有共同的基礎(chǔ)睡眠特征，這一點(diǎn)仍然沒(méi)有在哺乳動(dòng)物身上得到驗(yàn)證。

科學(xué)家此前認(rèn)為，在哺乳動(dòng)物中，所謂的“睡眠—覺(jué)醒”周期，應(yīng)由一種平衡睡眠需求和實(shí)際睡眠時(shí)間的體內(nèi)平衡機(jī)制驅(qū)動(dòng)。鑒于此，美國(guó)德克薩斯大學(xué)西南醫(yī)學(xué)中心研究團(tuán)隊(duì)，分析了睡眠剝奪和嗜睡（Sleepy）突變小鼠模型的腦蛋白磷酸化水平。研究中他們發(fā)現(xiàn)，總體磷酸化水平與睡眠需求相關(guān)。睡眠降低磷酸化水平，而長(zhǎng)時(shí)間覺(jué)醒導(dǎo)致過(guò)度磷酸化和高睡眠需求。

研究團(tuán)隊(duì)鑒定了80個(gè)蛋白（主要為突觸蛋白），其磷酸化狀態(tài)根據(jù)睡眠需要而發(fā)生改變。研究人員表示，這很引人深思，因?yàn)橥挥|可塑性也與睡眠有關(guān)。根據(jù)突觸平衡假說(shuō)，睡眠使突觸有機(jī)會(huì)從其日?；顒?dòng)中恢復(fù)過(guò)來(lái)，維持平衡狀態(tài)。因此，突觸蛋白的磷酸化可能是維持突觸平衡和“睡眠—覺(jué)醒”平衡的關(guān)鍵。