新華社東京８月１７日電（記者華義）日本一項(xiàng)新研究發(fā)現(xiàn)，在銀屑病的發(fā)病機(jī)制中，皮膚細(xì)胞內(nèi)一種信號(hào)分子發(fā)揮了關(guān)鍵作用，在此基礎(chǔ)上有望開發(fā)出新的治療方法。

銀屑病俗稱牛皮癬，是一種與免疫異常有關(guān)的皮膚病，表現(xiàn)為皮膚上出現(xiàn)紅斑、銀屑和瘙癢等。據(jù)研究人員介紹，銀屑病患者約占全球人口總數(shù)的約３％，近年來的注射抗體療法雖有不錯(cuò)效果，但是治療費(fèi)用高昂，部分患者還會(huì)出現(xiàn)抗體失效情況。

京都大學(xué)等機(jī)構(gòu)研究人員在新一期美國《臨床檢查雜志·觀察》上發(fā)表報(bào)告說，皮膚細(xì)胞內(nèi)的一種信號(hào)分子“ＴＲＡＦ６”在銀屑病發(fā)病機(jī)制中起著關(guān)鍵作用。

在小鼠實(shí)驗(yàn)中，缺失這種信號(hào)分子的小鼠不會(huì)患銀屑病。即便對這些小鼠注射免疫調(diào)節(jié)因子，誘發(fā)本來可導(dǎo)致銀屑病的免疫異常現(xiàn)象，銀屑病依然被抑制。

研究人員因此認(rèn)為，可以針對這種信號(hào)分子開發(fā)新的治療銀屑病方法，從而解決此前相關(guān)療法中存在的難題。