韓國首爾大學(xué)一項最新研究，從細(xì)胞水平闡明了吸煙和長期精神壓力引發(fā)肺癌的生物學(xué)機理。研究證實，不僅香煙煙氣能夠引發(fā)肺癌，長期精神壓力也能引發(fā)實驗鼠肺組織的上皮細(xì)胞產(chǎn)生癌變。在動物實驗中，一些治療高血壓的藥物能夠顯著降低肺癌發(fā)生率。

該研究發(fā)現(xiàn)，香煙燃燒物中的致癌成分以及精神壓力造成激素類物質(zhì)高表達(dá)，能夠提高肺上皮細(xì)胞細(xì)胞膜電壓依賴型鈣通道的活性，使進入細(xì)胞內(nèi)部的鈣離子超過正常水平。這些鈣離子能夠增強類胰島素受體的活性，引發(fā)上皮細(xì)胞癌變。而對人體肺組織和實驗鼠肺組織的上皮細(xì)胞進行鈣離子通道阻斷劑處理后，類胰島素受體的活性受到遏制，由此形成的上皮細(xì)胞癌變也大幅減少。

據(jù)研究人員解釋，鈣離子通道阻斷劑（CCB）是一類阻斷鈣離子經(jīng)過細(xì)胞膜鈣離子通道進入細(xì)胞內(nèi)部的藥物，廣泛應(yīng)用于高血壓以及心腦血管相關(guān)疾病的治療。在此成果基礎(chǔ)上，通過新的臨床實驗，可望開發(fā)出能夠預(yù)防肺癌的藥物。

實驗顯示，小鼠肺部細(xì)胞組織腫塊的體積，同精神壓力的水平強正相關(guān)。暴露在香煙煙氣中及在外部精神壓力下的實驗鼠，經(jīng)鈣離子通道阻斷劑給藥后，均表現(xiàn)出肺組織癌變率顯著降低。（記者 邰舉）