脊髓中暗藏著大量的神經(jīng)，一旦損傷就有可能導(dǎo)致癱瘓等功能性喪失，如何使患者肢體功能恢復(fù)成為一道待解的難題。記者日前從南通大學(xué)獲悉，該校顧曉松院士課題組與哈佛大學(xué)何志剛研究組合作，在《細(xì)胞》雜志上發(fā)表一項成果，首次證明了中間神經(jīng)元興奮性的紊亂是脊髓神經(jīng)損傷后阻礙功能性恢復(fù)的一個重要機制，同時探討了通過平衡脊髓內(nèi)抑制性神經(jīng)元的興奮性可以有效提高功能性恢復(fù)新的治療策略。

全球每年新增脊髓損傷患者超過30萬—50萬人，脊髓損傷患者在中國已超過500萬人。臨床上超過90％脊髓損傷患者，仍有部分殘留的神經(jīng)纖維連接著受損脊髓的兩端，然而超過一半的病患在功能性上卻完全喪失。這是世界尚未解決的重大醫(yī)學(xué)難題，其根本原因是脊髓損傷后阻礙功能性恢復(fù)的機制不清楚。

研究人員以直接篩選小分子藥物為突破口，研究并建立了一整套完備且全球領(lǐng)先的中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷修復(fù)的研究系統(tǒng)和方法。研究發(fā)現(xiàn)，通過調(diào)控細(xì)胞膜離子通道蛋白KCC2可以有效拮抗抑制性神經(jīng)元細(xì)胞的興奮性，改善由脊髓損傷引起的中間神經(jīng)元興奮性紊亂和失衡狀況，加強“腦—脊髓”神經(jīng)旁路信號的傳遞，從而有效增強運動性功能的恢復(fù)。（記者張曄 通訊員徐凌）