屠鵬飛介紹，長期以來中藥研究只注重臨床實踐，而缺乏循證醫(yī)學證據，特別是藥效物質和作用靶點不明確，嚴重制約了中藥現(xiàn)代化和國際化。針對蘇木治療缺血性腦中風的藥效物質及其作用機制，課題組從蘇木中分離鑒定了60余個活性成分。藥效研究表明，其有效部位具有明顯的抗腦缺血作用。進一步分子機制研究表明，蘇木抗腦缺血作用存在明顯的多成分、多靶點作用特點，如蘇木成分原蘇木素A和原蘇木素B能夠顯著改善缺血所致的腦神經損傷，減少腦缺血面積，并提高神經功能指標，其神經保護作用可能是通過調控神經細胞內的線粒體相關凋亡信號通路實現(xiàn)的；蘇木成分2,4,5-三羥基苯甲醛，具有良好的腦血管保護作用。

針對腦缺血所致的神經炎癥反應，課題組研究發(fā)現(xiàn)，蘇木酮A具有明顯的抗神經炎癥作用，其可以通過抑制腦內小膠質細胞介導的炎癥反應，進而保護神經元免受神經炎性損傷，實現(xiàn)腦保護作用。隨后課題組針對蘇木酮A進行了深入的分子機制研究，發(fā)現(xiàn)這一活性分子可以通過作用于細胞內的肌苷-5’-單磷酸脫氫酶2靶點蛋白，促進其發(fā)生變構失活，并抑制下游的神經炎癥信號通路，最終發(fā)揮抗神經炎癥作用。

神經炎癥反應是誘發(fā)多種神經退行性疾病，如阿爾茨海默病、帕金森病、亨廷頓氏病等疾病的重要病因。該研究不僅闡明了蘇木酮A的抗神經炎癥作用機理，同時也發(fā)現(xiàn)了一個潛在的抗神經炎癥作用新靶點，對開發(fā)抗神經炎癥藥物具有重要意義。