2015年11月23日 訊 /生物谷BIOON/ --醫(yī)學(xué)研究者們發(fā)現(xiàn)一種新的手段可以將干細(xì)胞移植入骨骼細(xì)胞中進(jìn)而促進(jìn)骨骼的再生，他們?yōu)榇烁械绞煮@訝，因?yàn)樵舅麄兿Ｍ@部分干細(xì)胞往脂肪細(xì)胞的方向分化。

“這與我們的預(yù)期并不一致。不過(guò)，盡管我們實(shí)驗(yàn)的目的不在于此，這一新的發(fā)現(xiàn)對(duì)于局部的骨骼再生具有積極的意義”。該文章的作者，來(lái)自北卡醫(yī)學(xué)院的教授Janet Rubin說(shuō)到。

Rubin等人利用細(xì)胞松弛素D（一類(lèi)霉菌中的天然代謝產(chǎn)物）調(diào)節(jié)間葉干細(xì)胞基因的表達(dá)，從而將其向成骨細(xì)胞方向分化。

通過(guò)對(duì)干細(xì)胞加以細(xì)胞松弛素D的刺激，他們發(fā)現(xiàn)這些干細(xì)胞能夠分化為成骨細(xì)胞，之后，將細(xì)胞松弛素D向小鼠骨髓組織間隙注射能夠引起骨骼的再生。這一研究發(fā)表在最近一期的《Journal Stem Cell》雜志上。

“骨骼組織再生的速度很快，數(shù)據(jù)與照片展示的十分清楚，即使不是骨科專(zhuān)家，普通人也能容易地看出細(xì)胞松弛素D在一周內(nèi)對(duì)小鼠骨骼的再生作用”。

這一研究的關(guān)鍵是一個(gè)叫做actin的蛋白，該蛋白能夠在細(xì)胞內(nèi)部聚集形成網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)，最終構(gòu)成細(xì)胞骨架。成骨細(xì)胞相比于脂肪細(xì)胞具有更多的細(xì)胞骨架成分。

該文章的第一作者，Rubin實(shí)驗(yàn)室的研究助理Buer Sen當(dāng)時(shí)試圖利用細(xì)胞松弛素D將actin細(xì)胞骨架降解。理論上這一作用將破壞細(xì)胞骨架，并阻斷其向骨骼細(xì)胞的分化。因此，他們預(yù)期這一操作將會(huì)促使干細(xì)胞更多地轉(zhuǎn)化為脂肪細(xì)胞。

然而，Sen發(fā)現(xiàn)這一刺激使得actin向干細(xì)胞的細(xì)胞核中轉(zhuǎn)運(yùn)，并最終誘導(dǎo)了干細(xì)胞向成骨細(xì)胞的分化。

“當(dāng)時(shí)我的第一反應(yīng)是，不可能??？”，Rubin說(shuō)到，“一定是哪里出錯(cuò)了，文章里并不是這樣子描述的”。然而當(dāng)他們反復(fù)重復(fù)這一實(shí)驗(yàn)時(shí)，得到了完全一致的結(jié)果。

之后，Rubin等人開(kāi)始著手探究actin在這一過(guò)程中的作用。他們發(fā)現(xiàn)當(dāng)actin進(jìn)入細(xì)胞核中時(shí)，能夠強(qiáng)化一些基因的表達(dá)，從而促使其向成骨細(xì)胞的分化。

“神奇的是我們發(fā)現(xiàn)了actin 在誘導(dǎo)稱(chēng)骨細(xì)胞分化方面的轉(zhuǎn)錄調(diào)控活性， 如果我們一方面破壞細(xì)胞骨架，另一方滅抑制actin的入核，那么干細(xì)胞將不會(huì)向骨骼細(xì)胞方向分化”。

之后，Rubin小組利用小鼠模型證明細(xì)胞松弛素D的確能夠促進(jìn)小鼠骨骼的再生。

小鼠骨骼形成的機(jī)制與人類(lèi)并沒(méi)有太大區(qū)別，所以這一研究很可能轉(zhuǎn)化為臨床治療?？茖W(xué)家并不建議直接利用細(xì)胞松弛素D進(jìn)行骨骼再生的治療，但他們希望可以通過(guò)阻斷actin入核的方法起到相似的效果。