核心提示：糖心病，即糖尿病性心臟病，是糖尿病患者并發(fā)或伴發(fā)的心血管疾病，包括糖尿病心肌病變、心血管自主神經(jīng)病變、高血壓以及冠狀動脈心臟病變。

　　案例

　　祝爺爺65了，患糖尿病四年多，最近一年感覺到走走路或是上個二層樓就會心慌、氣喘，平躺下來后好一些，但稍活動后又會“心發(fā)慌”，去醫(yī)院做心電圖發(fā)現(xiàn)有心率增快、心肌缺血等異常現(xiàn)象，主治醫(yī)生告訴他是“糖尿病引起了心臟病”。

　　為何會發(fā)生糖心病？

　　糖心病，即糖尿病性心臟病，是糖尿病患者并發(fā)或伴發(fā)的心血管疾病，包括糖尿病心肌病變、心血管自主神經(jīng)病變、高血壓以及冠狀動脈心臟病變。

　　關(guān)于糖心病的發(fā)生，專家介紹，糖尿病患者由于長期的慢性高血糖狀態(tài)，其脂質(zhì)及蛋白質(zhì)糖化與氧化過程勢必加劇，而這一過程亦參與了糖尿病性心臟病的發(fā)病。許多2型糖尿病患者剛被診斷為2型糖尿病時就已經(jīng)有冠心病。在糖尿病易患人群中，胰島素抵抗是最早出現(xiàn)的變化。它可發(fā)生在臨床糖尿病之前15-25年。胰島素抵抗與致動脈粥樣硬化危險因子有關(guān)，它可在臨床糖尿病出現(xiàn)前許多年就促進(jìn)動脈粥樣硬化形成。

　　有病理解剖研究顯示，糖尿病患者無論在冠狀動脈還是腦動脈、腎動脈、周圍動脈，都存在較同年齡非糖尿病患者更為嚴(yán)重的動脈粥樣硬化。

　　動脈粥樣硬化后，管腔部分或全部被阻，導(dǎo)致靶器官缺血、缺氧產(chǎn)生病變。如病變阻塞在冠狀動脈，即引起冠狀動脈粥樣硬化性心臟病(冠心病)。有糖尿病的冠心病患者和無糖尿病的冠心病患者相比，前者一般多支冠脈血管受累，而且病變彌散廣泛，有更多的斑塊潰瘍和血栓形成。糖尿病可加速任何年齡階段的動脈粥樣硬化進(jìn)展過程，這在世界各國情況類似。

　　糖尿病引起動脈粥樣硬化的機(jī)制是多方面的。單就高血糖而言，既可形成不可逆的糖化蛋白與糖化脂蛋白，增加氧化損害的程度，也可引起血管壁與內(nèi)皮損害，促使血栓形成。

　　糖尿病也可引起微血管病變，出現(xiàn)內(nèi)皮損害、基底膜增厚、蛋白質(zhì)非酶糖化、自由基活性增加、前列腺素異常等情況。

　　糖心病的典型表現(xiàn)

　　“糖心病”包括心臟和大血管上的微血管病變、心肌病變、心臟自主神經(jīng)病變和冠心病，尤以冠心病為多見。臨床表現(xiàn)呈多樣化，靜息時心動過速可能是常見的一種早期表現(xiàn)。患者可在早晨覺醒時自測心率。糖尿病心臟受累者在休息狀態(tài)下心率常每分鐘大于90次，甚至可高達(dá)130次。

　　這是因為心臟本來受交感和副交感兩種神經(jīng)支配，交感神經(jīng)使心率加速，副交感神經(jīng)使心率減慢，從而調(diào)節(jié)和協(xié)調(diào)心率，以適應(yīng)人體不同生理狀態(tài)下的需要。糖尿病性心臟病變早期常先損害副交感神經(jīng)，故交感神經(jīng)處于相對興奮狀態(tài)，心率遂增快。到了糖尿病晚期，交感和副交感神經(jīng)都受損害，心臟幾乎完全失去神經(jīng)支配，心率則相對固定。

　　體位性低血壓也較常見。正常人體位變化時，人體可通過提高血管緊張度和心排出量，從而使血壓維持正常。糖尿病發(fā)生體位性低血壓是由于支配血管的植物神經(jīng)，特別是交感神經(jīng)受損，不能有效地調(diào)節(jié)血管張力。如果測量病人從臥位起立時的血壓，收縮壓下降大于30毫米汞柱、舒張壓下降大于20毫米汞柱時，就可確診為體位性低血壓。

　　不典型心絞痛是冠狀動脈痙攣引起心肌缺血缺氧所致，糖尿病患者的心絞痛癥狀常不典型，甚至可無任何癥狀，危害性更大。

　　注意糖心病的“蛛絲馬跡”

　　專家提醒，糖尿病對心臟的損害是緩慢的，患者同時可能合并神經(jīng)病變，使患者對疼痛的感覺不明顯。實際上，心臟病的疼痛對人體有保護(hù)作用，只有疼痛了患者才知道去看病，如果在此之前一點(diǎn)感覺都沒有，一旦發(fā)生一次嚴(yán)重的疼痛，就可能是心肌梗死。更糟糕的是，可能一點(diǎn)疼痛的警告都沒有就被心梗索取了性命。

　　但是，糖尿病合并心臟病雖然沒有疼痛癥狀，但早期也還會露出些“蛛絲馬跡”，如自主神經(jīng)功能紊亂癥狀，如頭暈、多汗、心悸，容易疲勞，過度活動后出現(xiàn)氣促、胸悶、胸骨后不適等。