原標題：德美專家稱確認肥胖的基因原理

　　新華社柏林８月２０日電（記者班瑋）科學界于２００７年發(fā)現(xiàn)ＦＴＯ基因變異是人體面臨肥胖風險的遺傳性決定因素，但它導致肥胖的具體機制一直不十分明確。一項新研究發(fā)現(xiàn)，是ＦＴＯ基因變異激活了另外兩個調控基因的表達，從而導致人體儲存和消耗脂肪失衡。

　　德國慕尼黑工業(yè)大學２０日發(fā)表新聞公報說，該校和美國麻省理工學院及哈佛醫(yī)學院研究人員在新一期《新英格蘭醫(yī)學雜志》上發(fā)表了這項聯(lián)合研究成果。公報說，以前很多研究一直在考察ＦＴＯ基因內與肥胖相關的調控區(qū)段，尋找該區(qū)段與控制食欲或體力活動的人腦區(qū)域之間的關系。但新研究發(fā)現(xiàn)ＦＴＯ基因的這個調控區(qū)段實際上在前體脂肪細胞中的作用最強，與人腦調控無關。

　　科研人員將ＦＴＯ基因的相關區(qū)段正常和出現(xiàn)變異者分成兩個小組并檢查其脂肪組織樣本，結果發(fā)現(xiàn)只有當ＦＴＯ基因的相關調控區(qū)段發(fā)生變異，才會導致人體的ＩＲＸ３和ＩＲＸ５這兩種調控基因得以表達。

　　進一步的實驗表明，ＦＴＯ基因的上述變異區(qū)段可遠程激活ＩＲＸ３和ＩＲＸ５基因表達，使前體脂肪細胞分化為脂肪細胞，失去燃燒脂肪產生熱量的能力，從而使人體能量失衡，引發(fā)身體超重。

　　了解ＦＴＯ基因變異的作用機制后，科研人員又通過研究實驗鼠證明抑制其脂肪細胞內的ＩＲＸ３基因表達可促進新陳代謝，使實驗鼠進食高熱量食物后也不會增加體重。

　　研究者還形象地以“破案”用語總結上述發(fā)現(xiàn)：第一，他們發(fā)現(xiàn)導致肥胖的直接“作案者”不是ＦＴＯ基因，而是ＩＲＸ３和ＩＲＸ５這兩種調控基因；第二，“作案地點”是前體脂肪細胞；第三，“罪行”是它們抑制了脂肪燃燒。

　　但科研人員同時指出，雖然明白了導致肥胖的這些基因原理，但目前還沒有簡單方法可以據(jù)此發(fā)明一種藥物控制肥胖。（完）