瘙癢產(chǎn)生示意圖。圖片來源：哈佛大學(xué)醫(yī)學(xué)院

美國哈佛大學(xué)醫(yī)學(xué)院科學(xué)家首次證明，金黃色葡萄球菌可通過直接作用于神經(jīng)細胞而引起瘙癢。這一基于對小鼠和人類細胞研究的結(jié)果22日發(fā)表在《細胞》雜志上。其為解決長期存在的瘙癢難題提供了線索，并解釋了為什么濕疹和特應(yīng)性皮炎等常見皮膚病往往伴有持續(xù)性瘙癢。

到目前為止，濕疹和特應(yīng)性皮炎引起的瘙癢被認(rèn)為是由伴隨的皮膚炎癥引起的。但新發(fā)現(xiàn)表明，金黃色葡萄球菌通過引發(fā)分子鏈反應(yīng)而單獨引起瘙癢，才最終導(dǎo)致人們抓撓的沖動。

金黃色葡萄球菌釋放出一種化學(xué)物質(zhì)，可激活神經(jīng)纖維上的蛋白質(zhì)，從而將信號從皮膚傳輸?shù)酱竽X。但用一種抗凝血藥物去治療，可成功阻斷蛋白質(zhì)的激活，從而中斷“癢—抓”循環(huán)中的這一關(guān)鍵步驟，最大程度地減少皮膚損傷。

研究人員將小鼠皮膚暴露于金黃色葡萄球菌中。這些動物在幾天內(nèi)出現(xiàn)了加劇的瘙癢，反復(fù)抓撓導(dǎo)致皮膚損傷惡化，并擴散到原來的接觸部位之外。

團隊繼續(xù)測試了金黃色葡萄球菌的多種改良版本，并重點研究了這種微生物在皮膚接觸時釋放的10種已知酶。他們接連排除了9名“嫌疑人”，結(jié)果表明，蛋白酶V8是導(dǎo)致小鼠瘙癢的唯一原因。

V8通過激活PAR1蛋白質(zhì)引發(fā)瘙癢，這種蛋白質(zhì)存在于源自脊髓的皮膚神經(jīng)元上，將各種信號（觸摸、熱、疼痛、瘙癢）從皮膚傳遞到大腦。通常，PAR1都處于休眠狀態(tài)，但在與V8接觸后，就會被激活。其一旦被激活，就會發(fā)出一個信號，大腦最終將其感知為瘙癢。目前認(rèn)為，一種美國食品藥品管理局已批準(zhǔn)的阻斷PAR1的抗凝血藥物能止癢。

這些發(fā)現(xiàn)可為口服藥物和外用乳膏的設(shè)計提供信息，以治療與皮膚微生物組失衡相關(guān)的各種疾病（如特應(yīng)性皮炎、結(jié)節(jié)性癢疹和牛皮癬）引起的持續(xù)性瘙癢。